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Herzschwäche

Wann spricht man von einer Herzschwäche?

Nimmt die Schlagkraft des Herzmuskels ab, so sprechen die Mediziner von einer Herzschwäche oder einer Herzinsuffizienz. Damit wird ausgedrückt, daß der Herzmuskel nicht mehr genug Kraft hat, die angebotene Blutmenge adäquat weiterzutransportieren. Er kann das Blut nicht mehr mit der nötigen Kraft durch den Körper pumpen, damit es Sauerstoff und Nährstoffe in die einzelnen Organe trägt. Es kommt zum Rückstau des Blutes, entweder in der Lunge oder in den Venen, je nachdem ob die rechte oder die linke Hälfte des Herzens stärker betroffen ist. Die Patienten entwickeln folglich Beschwerden wie Kurzatmigkeit und Luftnot speziell unter körperlicher Belastung sowie Schwellungen in den Beinen (Ödeme) durch den Flüssigkeitsstau. Auffällig ist in schweren Fällen ferner eine Blaufärbung der Lippen durch den erniedrigten Sauerstoffgehalt im Blut.

Welche Ursachen gibt es für die Herzmuskelschwäche?

Die Herzmuskelschwäche kann verschiedene Ursachen haben: Sie kann auf dem Boden einer Koronaren Herzerkrankung (KHK) entstehen oder durch eine lang anhaltende Hypertonie. Sie kann aber auch andere Ursachen wie Entzündungen, Veränderungen der Herzklappen oder Herzrhythmusstörungen haben. Bei der Behandlung wird zunächst versucht, die Ursache zu beheben, etwa indem verengte Herzkranzgefäße versucht werden zu eröffnen oder indem ein erhöhter Blutdruck konsequent gesenkt wird. Unabhängig davon wird durch Medikamente versucht, das Herz zu entlasten und die Kraft des Herzmuskels zu stärken. So kann durch Wirkstoffe wie die Diuretika für eine verstärkte Ausschwemmung von Flüssigkeit aus dem Gewebe gesorgt werden, was für das Herz eine echte Entlastung bedeutet. Daneben kann bei Patienten mit KHK auch die Gabe von Nitraten sinnvoll sein, da diese die Blutgefäße erweitern und so die Versorgung des Herzmuskels verbessern.

Medikamente gegen Herzschwäche

Zunehmend an Bedeutung gewonnen haben in den vergangenen zehn Jahren Medikamente, die im Körper ein spezielles Enzym hemmen. Dieses ist für die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II verantwortlich und heißt deshalb Angiotensin-Converting-Enzym oder kurz ACE. Wirkstoffe, die dieses Enzym hemmen, werden folglich als ACE-Hemmer bezeichnet. Sie sorgen dafür, daß im Organismus kaum mehr Angiotensin II entsteht, was sinnvoll ist, weil Angiotensin II die Blutgefäße verengt. Es sorgt auch dafür, daß das sympathische Nervensystem angekurbelt und auf diesem Weg das kranke Herz regelrecht zur Höchstleistung angepeitscht wird. Das kann kurzfristig sinnvoll sein, führt auf Dauer aber zu einer erheblichen Mehrbelastung des Herzens. Auch dieser Mechanismus wird durch ACE-Hemmer wie das von UCB angebotene Captopril verhindert.

Weiterführende Informationen erhalten Sie unter www.hochdruck-aktuell.de .

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